H1N1 Vaccine Safety ‘Reassuring’
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jueves, 10 de diciembre de 2009
Síndrome de Sheehan La necrosis hipofisaria posparto o Síndrome de Sheehan va precedida de hemorragia obstétrica que ocasiona colapso circulatorio intenso. En la etiopatogenia del síndrome de Sheehan intervienen varios factores: La destrucción hipofisaria tiene que ser extensa, al menos un 75%, para que haya sintomatología objetivable. Las manifestaciones clínicas se presentan de forma lenta, excepto en casos de necrosis masiva, pero incluso en estos casos la enfermedad tarda siempre unas semanas en empezar y bastante en desarrollarse completamente. Las funciones hipofisarias se afectan en el siguiente orden: 1.- FSH y LH: produciendo amenorrea, atrofia mamaria, (con despigmentación de la areola) y de genitales. Es característico que desaparezca antes el vello axilar que el pubiano. 2.- GH: La ausencia de la hormona somatotropa en el adulto tiene escasa expresión clínica: aparición de arrugas finas alrededor de ojos y boca y aumento de la sensibilidad a la insulina en pacientes diabéticos. Su falta de respuesta a los estímulos es uno de los primeros parámetros que se altera en el hipopituitarismo. 3.- TSH: el tiroides es pequeño e impalpable con función deficiente. El metabolismo basal está disminuido y aparece estreñimiento, somnolencia, dificultad para la concentración, pérdida de memoria, tendencia a la obesidad y gran sensibilidad al frío, síntoma que no suele faltar. 4.- ACTH: el defecto es de presentación insidiosa y tarda en aparecer. Están disminuidas las hormonas dependientes del control hipofisario (glucocorticoides y andrógenos), aparece facies inexpresiva, piel de color pálido, con disminución de la pigmentación areolar, astenia y anorexia. Existe disminución de la respuesta al estrés con hipotensión e hiponatremia, con alta mortalidad en estos casos. 5.- PRL: ésta sólo se afecta en el Síndrome de Sheehan. El primer síntoma que aparece es la incapacidad de lactar en el postparto, además de la atrofia mamaria posterior y la amenorrea. El diagnóstico del síndrome de Sheehan se establece al observar los distintos síntomas y signos debidos a la insuficiencia hipofisaria. El segundo paso consiste en la confirmación mediante la determinación de los niveles de hormonas en sangre periférica. Es frecuente encontrar anemia, que suele ser discreta, normo, micro o macrocítica, secundaria a déficit de producción de eritropoyetina. Para confirmar el diagnóstico se debe recurrir a técnicas de imagen que manifiesten la atrofia o la ausencia de la adenohipófisis. El tratamiento consiste en aportar aquellas hormonas periféricas cuya secreción es defectuosa.
lunes, 13 de julio de 2009
Acidosis tubular renal Las situaciones de acidosis metabólica de origen renal SIN disminución del filtrado glomerular, que tienen como base una afectación selectiva de los mecanismos tubulares de acidificación, se agrupan bajo el nombre de síndromes de acidosis tubular renal. Se caracteriza por acidosis metabólica hipercloremica con brecha anionica normal. En estos casos los túbulos renales son incapaces de secretar cantidades adecuadas de iones hidrogeno. La consecuencia es que continuamente se pierden grandes cantidades de bicarbonato por la orina. Ello da lugar a un estado de acidosis metabólica continua. Este tipo de anomalía puede ser consecuencia de trastornos hereditarios o de una lesión generalizada de los túbulos renales. Existen varias formas de ATR dependiendo de los elementos del control de la acidez afectados, que básicamente son 3: Se conocen por lo tanto 3 tipos principales de acidosis tubular renal Acidosis tubular renal tipo 1 (distal). Normalmente la parte distal de la nefrona disminuye el pH urinario 2-3 unidades por debajo del de la sangre para poder hidratar los amortiguadores filtrados (fosfato) a fin de formar ácidos titulables. En este caso la parte distal de la nefrona no puede reducir el pH luminal por debajo de 5.5, ante un estado de acidosis metabólica, cosa que harían en una situación normal. El defecto en la acidificación resulta de un número insuficiente de bombas de secreción de protones. Los síntomas corresponden a una acidosis o hipokalemia. Son comunes la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Sin embargo la osteopatía no es tan frecuente como en la ATR tipo 2. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal) Se define por una orina normalmente acida durante un proceso de acidosis metabólica, sin embargo existe una notable eliminación de bicarbonato. Normalmente entre el 85-90% de la carga de bicarbonato es filtrado en la parte proximal de la nefrona, principalmente a través del intercambio de Na+/H+ y la degradación de H2CO a CO2+H2O mediante la anhidrasa carbónica. A consecuencia de la limitada capacidad de resorción de bicarbonato, el bicarbonato excesivo se elimina en la orina. Por lo tanto la pérdida del 15% o más del bicarbonato filtrado a una concentración normal de HCO3 en plasma es patognomica. Por lo general no es un diagnostico aislado, sino parte del síndrome de Fanconi. El tratamiento es con grandes cantidades de bicarbonato de sodio y potasio. También mediante diuréticos tiazidas para estimular la resorción fraccionada de bicarbonato en la parte proximal. Acidosis tubular distal generalizada tipo 4 o hiperpotasemica Enfermedad adquirida donde existe una producción insuficiente de aldosterona o de antagonismo a la misma. El hipoaldosteronismo hiporreninemico es la causa más frecuente de acidosis tubular renal tipo 4 y suele estar relacionado con nefropatía diabética. Las causas identificables son: AINES, IECAS, TMP/SMX y heparina.
viernes, 5 de junio de 2009
EPIDEMIOLOGIA
"Unos pocos casos de una enfermedad, en determinado momento y lugar, en una zona en la que previamente no se había visto esta enfermedad pueden ser suficientes para constituir una epidemia"
miércoles, 27 de mayo de 2009
Se puede considerar realizar la quimioprofilaxis antiviral (preexposición o posexposición) con oseltamivir o zanamivir en las siguientes personas:
lunes, 27 de abril de 2009
--------------------------------------------Definiciones de caso-----------------------
---------------------------------------------Periodo infeccioso-------------------------
El periodo infeccioso para un caso confirmado de infección por el virus de la influenza porcina tipo A (H1N1) se define como el periodo que abarca desde el día anterior a la aparición de la enfermedad hasta los 7 días posteriores a la aparición de la enfermedad.
Un presunto caso de infección por el virus de la influenza tipo A (H1N1) se define como:
1) Una persona con una enfermedad respiratoria aguda que fue un contacto cercano de un caso confirmado de infección por el virus de la influenza porcina tipo A (H1N1) durante el periodo infeccioso del caso o
2) Una persona con una enfermedad respiratoria aguda que viajó o reside en un área en donde se han presentado casos confirmados de infecciones por el virus de la influenza porcina A (H1N1).
3)Un Contacto cercano se define como: haber estado a unos 6 metros (6 pies) o menos de una persona enferma que tiene un caso presunto o confirmado de infección por el virus de la influenza porcina tipo A (H1N1), durante el periodo infeccioso de la enfermedad.
“No pretendamos que las cosas cambien, si siempre hacemos lo mismo. La crisis es la mejor bendición que puede sucederle a personas y países, porque la crisis trae progresos. La creatividad nace de la angustia como el día nace de la noche oscura.
Es en la crisis que nace la inventiva, los descubrimientos y las grandes estrategias. Quien supera la crisis se supera a sí mismo sin quedar “superado”. Quien atribuye a la crisis sus fracasos y penurias violenta su propio talento y respeta más los problemas que las soluciones.
sábado, 31 de enero de 2009
viernes, 23 de enero de 2009
jueves, 22 de enero de 2009
miércoles, 21 de enero de 2009
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