Acidosis tubular renal

Las situaciones de acidosis metabólica de origen renal SIN disminución del filtrado glomerular, que tienen como base una afectación selectiva de los mecanismos tubulares de acidificación, se agrupan bajo el nombre de síndromes de acidosis tubular renal.

Se caracteriza por acidosis metabólica hipercloremica con brecha anionica normal.

 

En estos casos los túbulos renales son incapaces de secretar cantidades adecuadas de iones hidrogeno. La consecuencia es que continuamente se pierden grandes cantidades de bicarbonato por la orina. Ello da lugar a un estado de acidosis metabólica continua. Este tipo de anomalía puede ser consecuencia de trastornos hereditarios o de una lesión generalizada de los túbulos renales.

Existen varias formas de ATR dependiendo de los elementos del control de la acidez afectados, que básicamente son 3:

1. Defectos en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
   
2. Supresión de la amoniogénesis renal
   
3. Secreción inadecuada de protones por el túbulo distal.
   

 

Se conocen por lo tanto 3 tipos principales de acidosis tubular renal

 

Acidosis tubular renal tipo 1 (distal).

Normalmente la parte distal de la nefrona disminuye el pH urinario 2-3 unidades por debajo del de la sangre para poder hidratar los amortiguadores filtrados (fosfato) a fin de formar ácidos titulables. En este caso la parte distal de la nefrona no puede reducir el pH luminal por debajo de 5.5, ante un estado de acidosis metabólica, cosa que harían en una situación normal. El defecto en la acidificación resulta de un número insuficiente de bombas de secreción de protones.

Los síntomas corresponden a una acidosis o hipokalemia. Son comunes la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Sin embargo la osteopatía no es tan frecuente como en la ATR tipo 2.

 

Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

Se define por una orina normalmente acida durante un proceso de acidosis metabólica, sin embargo existe una notable eliminación de bicarbonato. Normalmente entre el 85-90% de la carga de bicarbonato es filtrado en la parte proximal de la nefrona, principalmente a través del intercambio de Na+/H+ y la degradación de H2CO a CO2+H2O mediante la anhidrasa carbónica. A consecuencia de la limitada capacidad de resorción de bicarbonato, el bicarbonato excesivo se elimina en la orina. Por lo tanto la pérdida del 15% o más del bicarbonato filtrado a una concentración normal de HCO3 en plasma es patognomica. Por lo general no es un diagnostico aislado, sino parte del síndrome de Fanconi. El tratamiento es con grandes cantidades de bicarbonato de sodio y potasio. También mediante diuréticos tiazidas para estimular la resorción fraccionada de bicarbonato en la parte proximal.

 

Acidosis tubular distal generalizada tipo 4 o hiperpotasemica

Enfermedad adquirida donde existe una producción insuficiente de aldosterona o de antagonismo a la misma. El hipoaldosteronismo hiporreninemico es la causa más frecuente de acidosis tubular renal tipo 4 y suele estar relacionado con nefropatía diabética. Las causas identificables son: AINES, IECAS, TMP/SMX y heparina.